二十年前，研究人员发现自闭症与肠道菌群异常之间存在某种关系。自闭症儿童的肠道菌群发生显着变化。将自闭症儿童的肠道菌群转移到无菌小鼠体内足以激发小鼠的自闭症和认知表现等行为。食品与心脏研究实验室 22 年前就发现了肠道微生物在自闭症中的主要作用。 20年来，通过增加益生菌+饮食调整，改善肠道微生物，恢复轴-母-咬-脑功能，帮助很多自闭症儿童继续正常发育，让他们/他们可以像同龄孩子一样上学。同时，还对很多进入儿童和老年人的自闭症患者进行主动微生物+饮食照射，显着降低了他们多动和攻击性的倾向。后官方帐户的建立，什叶蛋白继续引入研究发现和该领域的最新发展，并继续进行更新。对于那些关心自闭症儿童及其家人的人来说，微生物研究领域的每一个进步都渴望。但是对于许多认为自闭症是遗传/命运/或其他问题的问题的人来说，肠道微生物在该领域的影响似乎正在做到/他们更加兴奋，并认为他们的观点是正确的。 2021年国际高分杂志的一项研究在学术讨论和自闭症机构和许多父母中引起了过度讨论。研究小组对247名自闭症儿童进行了247名自闭症儿童进行粪便元基因组研究后，得出结论认为，自闭症与肠道微生物之间的直接相互作用可以忽略不计，并且与与自闭症相关的儿童有关的微生物差异。 [1]但是，相同或模拟从那时起，研究中就没有在研究中重复出现。另一方面，不断表达影响自闭症的肠道微生物的机制。食物和内心这个问题的食物和心脏问题结合了食物和心脏，这是今年的三项研究（2025年）的问题，是为了介绍影响我们肠道道路的途径，以及激发我们带给我们的道路的原因。 ——1。与自闭症相关的代谢物和自闭症的症状在2025年4月的研究，以及粪便代谢组学检测，功能磁共振成像（fMRI）和行为分析，分析儿童神经型（正常发育）之间的差异以及自闭症儿童以及8-17岁的参与者。 【2】发现与神经型组相比，ASD组在以下方面显示出明显更高的值：体重指数（BMI），产前抗生素的使用，胃肠道症状，敏感性，注意力缺乏，注意力缺乏症T/多动症（ADHD）症状，敏感性，趋势和社会困难的症状。此外，ASD组明显低于整个规模智能（FSIQ）和睡眠质量。敏感性和令人作呕的 - 敏感性可能对聆听过敏！为什么Asome的孩子/成人对食物很挑剔？例如，有介绍性的自闭症儿童可能非常敏感，并且害怕特定的声音，并且对某些食物的味道极为厌恶。胃胃口的症状自闭症干预还需要进行长期过程。父母通常会对智力发展，排便和睡眠感到更深入。食物和心脏实验室还发现，自闭症儿童随着年龄和放弃的能力逐渐增加，然后转向多动症症状。随着年龄的增长，它们也可能会出现痰液的症状。 （可以改善抽动的细菌吗？）在这项研究中，粪便代谢组评估h如图所示，与神经型儿童相比，自闭症的Thosechildren中与色氨酸（尤其是Kyriate）相关的特定代谢物水平显着降低。吲哚代谢产物，脑活动（Insula子区域，DMPFC/AMCC，IFGOP和S1）与症状（自闭症的严重程度[ADI-R RSI]和Alexithymia）之间存在许多关系。较高的色氨酸水平与感觉的灵敏度显着相关（前庭/传播，社会和非社交）。较高的蒽酸水平与睡眠质量的提高显着相关。中硫酸和中扣带活性显着介导微生物色氨酸代谢产物（吲哚乳酸和色氨酸甜菜碱）与ASD的严重程度与预防敏感性之间的关系。这尤其值得注意，因为：1）预防加工与内部疗法加工密切相关，并受到肠道代谢产物的显着影响； 2）患有在避免的过程中，犹他州的频谱是卡拉特的异常。 3）Midsuland Lobe是腹膜内，情感和化学感觉处理的中心，特别是以表现出非典型活动和与自闭症谱系障碍的联系而闻名。色氨酸是人体必需的氨基酸之一，是饮食中的。它不仅参与蛋白质合成，而且还可以作为许多代谢途径的信号，以产生各种必需代谢产物，涉及神经递质，免疫，能量代谢，恒星轴和其他方面。人体中色氨酸的主要代谢方向是前两种：①kynorine途径（90％，对免疫和能量代谢的偏见和能量代谢）②5- 2％（约1-2％）（约1-2％，影响神经/情绪/睡眠）与炎症性肠道疾病的研究不可能差异。自闭症和神经型儿童以及自闭症儿童更有可能使用产前（母体）抗生素。与自闭症有关的微生物是驱动自闭症的主要因素，这种异常的肠道微生物可以通过影响色氨酸代谢物（例如吲哚）来改变脑敏感性，从而激发了预防行为和各种自闭症症状的预防，例如特殊食物选择。有很多方法可以改变色氨酸肠的代谢，例如添加瑞士乳杆菌NS8，增加饮食纤维和果胶的使用。 。它们来自近交小鼠，因为它们的社会行为，它表明了像自闭症一样的自闭症，就像通信方法的术语，反复的定型行为等。BTBR鼠标模型携带ASD与ASD相关的Gens，伴随着失调和全身性炎症，并且可能患有Bituk-Immmune-brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-Brain-axis dysfunuction。 2025年7月的自然通信研究使用没有细菌的BTBR小鼠模型。我们通过移动胚胎和照顾GF隔离器来创建一条没有胚芽BTBR（GF BTBR）的小鼠。 [3]该测试发现在没有细菌的条件下，缺乏肠菌群的BTBR大鼠不仅减少了与ASD相关的行为，而且还显着减少了驻留大脑的炎症细胞的数量。此搜索表明，肠道菌群可以确定Th的脑居民的性能和驻留表型，并且在GF BTBR大鼠中观察到的行为变化可能是由于T细胞介导的神经发作的衰减而导致的。大脑的居民是指在中枢神经系统中长期存在并具有免疫功能的T细胞群体。它们主要在大脑，脑膜和脉络丛的实质中发现。它们在循环的T t细胞的外围不同，它们显示了“组织居民”的特性（例如CD69和CD103的高表达），并且参与了Neuroinflama神经退行性疾病进程的调节，感染防御和调节。如下表：先前的研究发现，CD4 T细胞对于小胶质细胞和海马神经发生的正常成熟至关重要，CD4 T细胞可以反复调节和诸如神经型B6小鼠的焦虑等行为，这是五种主要类型的脑驻留细胞类型：CD4 T细胞是必不可少的。研究人员通过使用植物群（SPF）给予对BTBR小鼠的单克隆抗体消耗CD4 T细胞，并发现CD4 T细胞的耗竭降低了神经炎症和ASD行为，这进一步表明具有轴 - 免疫性轴轴。结合没有无菌BTBR的小鼠的性能，研究人员认为，某些肠道微生物的变化改变了CD4 T的居民，从而激发了自闭症的外观。然后，研究人员通过抗生素治疗实验和转移实验重新培养肠道菌群与自闭症行为之间的关系非核细菌。粪便代谢组分析还识别与ASD相关的调节剂，尤其是与谷氨酸/GABA和3-羟基戊二酸比率相关的调节剂。临床研究还发现，在ASD患者的粪便中，谷氨酸较高和GABA浓度较低，表明ASD的不平衡/抑制作用。 3-羟基戊二酸是一种神经毒素，高度富含ASD菌群。该代谢产物与许多缺陷有关，部分通过激励谷氨酸能和GABA能失衡提供。微生物检查表明，BTBR小鼠中谷氨酸/GABA失衡的原因可能是乳杆菌乳杆菌的一种。单个细菌实验发现，BTBANG大鼠在背景中被L. minurius补充，以驱动与ASD和神经炎症有关的MGA行为。在3周的时候，通过喂食相同的笼子将来自神经型B6小鼠的肠道菌群转移到BTBR小鼠中。自闭症Beha的大幅减少在8周时检测到Vior。 A healthy gut microbiota not only protects BTBR rats from ASD-related behaviors, but also reduces the IFN-γ that has been secretly cd4 T cells by increasing the number of brain residents, while altering the type of microglia, allowing microglia to secrete more anti-namumula-cytokine (IL-10) and fewer pro-inflammatory cytokines (OL-6 TNF-α).这些结果表明，肠道菌群可以确定自闭症行为和神经免疫表型，而不论遗传背景如何。代谢组和植物群的组合评估发现，健康的肠道菌群可以改变代谢产物的文库，以减轻兴奋性/抑制性代谢失衡并抑制神经发挥作用，从而保护BTBR小鼠免受与ASD相关的行为的保护。研究人员使用计算机代谢物模型，确定了能够将高度制造GABA和谷氨酸摄取的乳酸杆菌菌株作为益生菌候选物，并通过有关增加细菌的实时实验。已经发现，这种Reuteri菌株的添加通过替换代谢物（降低谷氨酸/GABA比）和神经销售调节（增加Treg和IFN-γCD4和CD8 T细胞的数量增加），从而改善了与ASD相关的行为。这是这项研究中发现的一些主要发现：GAT微生物群通过调节洗脑和小胶质细胞种群的细胞来调节ASD表型和神经炎症。 CD4 T细胞驱动ASD发病机理； L. murinus通过上调谷氨酸/GABA比和神经毒性3-羟戊二酸酯来引起ASD行为；源自B6大鼠或益生菌乳酸杆菌Reuteri而不是ASD表型的有益的肠道菌群，通过减少病原体代谢产物并防止神经炎症。这些发现表明，GAT的微生物群及其与宿主安全的相互作用可以替代ASD背后的遗传敏感性。可以通过干预确认n 食品和心脏研究实验室的研究。添加瑞士乳杆菌NS8+乳酸杆菌发酵NS9不仅可以改善自闭症儿童的胃肠道症状和练习行为，还可以恢复谷氨酸/GABA平衡。对小鼠遗传抑郁模型的研究还发现 NS8 具有改善谷氨酸/GABA 平衡的能力。 NS8 推动 TREG 成立的能力也在许多行为实验中得到了证明。需要注意的是，尽管本研究中的罗伊氏乳杆菌菌株进行了抗自闭症作用，但在罗伊氏乳杆菌干预纠正自闭症小鼠的社交缺陷之前也曾有过类似的研究。但也有研究发现，路透可以代谢色氨酸并产生吲哚，从而导致胰腺癌的发展。乳酸菌真的会促进nG癌吗？ 。食物和心脏也在抑郁大鼠的研究中，其影响Reuteri乳杆菌可能与NS8相反。当食物和心脏实验室方案产生酸奶的独特微生物菌株时，发现乳腺乳酸乳杆菌时也可以在牛奶饮用时产生酒精，从而自行产生心脏的cocile菌细菌时去除乳酸杆菌。 - 3。苯甲酸钠和星形胶质细胞通过分析自闭症队列的分析证实了分子精神病学的一项研究，即乳酸杆菌的定殖可以改善严重途径。 [4]接下来，研究人员尝试了这种假设ByA小鼠激活免疫（MIA）诱导的ASD的模型。结果发现，增加植物乳杆菌或其衍生的苯甲酸钠（NAB）可以缓解肠道菌群疾病，减少社会行为不足，谷氨酸 - 谷氨酰胺水平和自闭症小鼠的神经元活性。 NAB可以通过增加与增强子恢复的H3K27苯甲酰化来增强星形胶质细胞的CXCL16基因表达ONS，从而改善了神经元和星形胶质细胞之间的谷氨酸代谢。食物和心脏温暖的摘要：尽管许多人坚信基因在自闭症中的作用，但2025年的最新研究重申了肠道微生物在自闭症中作用的原因。一些肠道微生物，例如特定的乳酸杆菌，可以通过调节雌性代谢来改变大脑，这会影响主要产物，例如Kyriac Acid和吲哚，从而影响与自闭症和预防敏感性有关的行为。特定的乳杆菌可以通过影响谷氨酸/GABA的平衡来影响脑居民（CD4 T细胞与Treg）的类型，从而影响小胶质细胞的检测，从而影响与自闭症和神经炎症有关的行为。尽管在具有遗传敏感性的自闭症小鼠中，乳酸杆菌的作用仍然不受影响。乳杆菌还可以通过苯甲酸钠途径改变星形胶质细胞基因的表达，因此影响谷氨酸代谢并改善与自闭症和神经元活动有关的行为。这些发现表明，易感性的基因仅对自闭症的潜在风险，以及自闭症确实知道肠道细菌。大鼠实验表明，没有基因船长的菌株只能通过转移粪便来显示自闭症等行为，表明与细菌相关的自闭症足以引起自闭症。即使它们易于基因，健康的肠细菌也可以减少自闭症和生理异常的行为，并使个体正常恢复。可以参与色氨酸和谷氨酸/GABA系统代谢的微生物在此过程中起着重要作用。应该强调的是，即使它们都是乳杆菌，但不同菌株的影响也会大不相同。如果您想通过添加乳杆菌来改善自闭症，则应选择MGA有用的动作，例如瑞士乳杆菌NS8，WHICH控制蛋白质，乳酸杆菌发酵NS9的代谢，该蛋白质表明免疫系统的正常运行和plantarum plantarum ns5，可以调节脂质代谢并促进短裤 - 链链 - 链链 - 链 - 链 - 链 - chain-chain-chain-chain-chain-chain-chain。乳杆菌L. murinus为火灾或乳杆菌的reude添加了有时会彼此转向的燃料。写它，很多人不帮助提出问题，这些细菌在食用后不会希望吗？您需要继续进食吗？一些医生说，长期使用外国微生物会改变其微生物生态学和有害生态的原始生态……实际上，普通人可能不再需要增加任何类型的微生物，但是前博士学位，目前没有饮食，没有比有效的微生物制剂更安全的治疗方法 +有效的饮食纤维。多年的食物和心脏实验室培训成功地扭转了许多自闭症患者，并将其释放到自闭症的阴影中。有些人还问，这些微生物可以定居吗？在回答这个问题之前，让食物和心脏的基本知识首先出去：如果您养一只猫，则准备很多蔬菜和胡萝卜。您可以期望猫在家里正常生活和繁殖吗？当然不是，因为您没有选择正确的食物。因此，除了添加有益的微生物外，健康的基础是通过健康的迪亚塔（Diyeta）提供适当营养的有益微生物并促进其生长。粮食和心脏反复强调，食物是指微生物，微生物调节免疫系统，神经系统，内分泌系统和消化系统。这四个系统指的是一个人的出生感觉，老年，疾病，死亡和幸福感。考虑到这种续集和这种机制，大多数人都可以摆脱神经发育障碍。参考参考1。https://www.cell.com/cell/fulltext/s0092-8674(21)01231-9？2。https：//www.nature.com/articles/s41467-025-58459-13。 https://www.nature.com/articles/s41467-025-61544-04。 https://www.nature.com/articles/s41380-025-03164-0回到Sohu，以查看更多信息